2014年內分泌主治醫師考試相關專業知識-消化內科
發布時間：2014-03-18 共2頁
三、A3/A4型題：以下提供若干個案例，每個案例下設若干道考題。請根據答案所提供的信息，在每一道考題下面的A、B、C、D、E五個備選答案中選擇一個最佳答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。
（11-13題共用題干）
男性，45歲。上腹隱痛6年，為空腹時疼痛，進餐后可緩解，1年前患者行胃腸鋇透提示十二指腸球部變形，2天前因大量進食后出現上腹疼痛加重，疼痛可向腰背部放散。查體：上腹部壓痛、反跳痛及肌緊張，急檢血常規提示：白細胞為11×109/L，中性粒細胞78%。
11．該患者初步診斷為
A．急性重癥胰腺炎
B．胃潰瘍穿孔
C．絞窄性腸梗阻
D．十二指腸潰瘍穿孔
E．胃癌
12．消化性潰瘍的重要病因是
A．幽門螺桿菌感染
B．非甾體類消炎藥
C．吸煙
D．胃酸、胃蛋白酶
E．遺傳
13．最易發生幽門梗阻的潰瘍是
A．胃角潰瘍
B．胃竇潰瘍
C．球后潰瘍
D．胃多發性潰瘍
E．幽門管潰瘍
正確答案:11．D；12．A；13．E解題思路：消化性潰瘍引起的并發癥有：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。
（14-17題共用題干）
女性，48歲。肝硬化腹水患者，近來自覺腹脹加重，腹圍增大，腹痛，發熱。查體：腹肌略緊張，全腹壓痛，反跳痛，雙下肢水腫。
14．給予患者利尿治療，下列說法正確的是
A．臨床上常用的利尿劑為氫氯噻嗪
B．螺內酯是排鉀利尿劑
C．螺內酯是保鈉利尿劑
D．氫氯噻嗪是排鉀利尿劑
E．呋塞米是排鉀利尿劑
15．給予利尿劑治療時，下列比例在臨床上認為是效果最佳的是
A．螺內酯60mg，呋塞米20mg
B．螺內酯200mg，呋塞米80mg
C．螺內酯200mg，呋塞米100mg
D．螺內酯300mg，呋塞米120mg
E．螺內酯400mg，呋塞米200mg
16．在利尿過程中，每天應監測體重，該患者以每日減輕為宜的體重是
A．0.1～0.2kg
B．0.3～0.4kg
C．0.3～0.5kg
D．0.5～0.8kg
E．0.8～1.0kg
17．如果利尿過猛，易并發
A．肝肺綜合征
B．肝腎綜合征
C．肝性腦病
D．感染
E．食管胃底靜脈曲張破裂出血
正確答案:14．E；15．A；16．E；17．C解題思路：4.理想的利尿效果為每天體重減輕0.3～0.5kg（無水腫者）或0.8～1.0kg(有下肢水腫者)。
四、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個與問題關系最密切的答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。某個備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。
（18-21題共用備選答案）
A．起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天
B．起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周
C．起病后24～72小時上升，持續7～10天
D．降低程度與臨床癥狀平行
E．起病后3～4小時上升，12小時高峰，24小時下降
18．急性胰腺炎時血鈣濃度
19．急性胰腺炎時血清淀粉酶
20．急性胰腺炎時血清脂肪酶
21．急性胰腺炎時尿淀粉酶
正確答案:18.D,19.A,20.C,21.B解題思路：急性胰腺炎時實驗室檢查結果可發現：多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天，超過正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時上升，持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值，其特異性較高。暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行。
（22-23題共用備選答案）
A．胃黏膜微循環障礙
B．抑制前列腺素合成
C．親脂性，破壞黏膜屏障
D．黏液屏障分泌減少
E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞
22．應激性急性胃炎主要發病機制
23．NSAID急性胃炎主要發病機制
正確答案:22.A,23.B解題思路：嚴重創傷、大手術、燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴重者發生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curl-ing潰瘍，中樞神經系統稱為Cushing潰瘍。一般認為應激狀態下，胃黏膜循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可以導致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能導致消化性潰瘍的發病，損害作用包括局部和系統作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過抑制環氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵限速酶，分為兩種異構體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導產生，促進炎癥部位前列腺素合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，但特異性差，同時抑制了COX-1，導致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防御和修復功能中起重要作用。
